РОЛЬ АНТИОКСИДАНТОВ в ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА

Какую бы статью о здоровье ни прочитать, какую бы передачу ни посмотреть, везде обязательно звучит слово - АНТИОКСИДАНТЫ.

Написано и сказано об антиоксидантах и их огромной роли в сохранении здоровья и продлении жизни человека и его домашних питомцев. 

Взять любую статью о здоровом питании и полезных продуктах однозначно и не раз прочтете слово "АНТИОКСИДАНТЫ".

Например, статья о 10 самых полезных продуктах, помогающих не стареть:

http://just-lady.me/uchenye-vyyasnili-chto-nuzhno-est-chtoby-ne-staret-racion-vechnoj-molodosti/

Вопрос один. Всегда ли мы "добираем" необходимое количество антиоксидантов, чтобы поддерживать организм в норме и тонусе? Конечно, нет! Выход один - добавлять в свой рацион антиоксиданты растительного происхождения.

На этом сайте огромное количество информации о природном эталонном растительном антиоксиданте ДИГИДРОКВЕРЦЕТИНЕ, получаемом из Сибирской или Даурской лиственниц, произрастающих на огромных просторах нашей страны.

Читайте, консультируйтесь с доктором, спрашивайте!

Доброго Вам здоровья!

Антиоксиданты - вещества, угнетающие процессы свободнорадикального окисления органических веществ в клетке

Нейтрализатор свободных радикалов. Мощное средство антиоксидантной терапии. Синергист аскорбиновой кислоты.
Антиоксидант биофлавоноид дигидрокверцетин / таксифолин ФЛАВИТАКС

Свободные радикалы кислорода, перекись водорода и пероксиды липидов образуются в тканях организма в ходе реакций биологического окисления ряда субстратов и инактивируются некоторыми биологическими (эндогенными) антиоксидантами, среди которых важное значение имеют соответствующие ферменты. Так, инактивация свободных радикалов кислорода происходит под влиянием фермента супероксиддисмутазы, а инактивация перекиси водорода — под влиянием каталазы и пероксидазы. Биологическими А. являются также аминокислоты (цистеин, метионин, глутатион) и белки, содержащие сульфгидрильные группы, фосфолипиды (лецитин, кефалин) и другие эндогенные вещества, связывающие свободные радикалы и разлагающие перекиси. Содержание биологических А. в тканях может уменьшаться при старении организма, витаминной недостаточности (например, при гиповитаминозах Е, С, Р и К, интоксикациях и т.п.). Активация процессов свободнорадикального окисления наблюдается при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, воспалительных процессах, воздействии на организм ионизирующего излучения, ультразвука, интоксикациях кислородом и др.

Свойства А. обнаружены у многих лекарственных препаратов, относящихся к разным группам лекарственных средств. Высокой анти-оксидантной активностью обладают, например, некоторые витаминные препараты (токоферол, рутин, кверцетин, дигидрокверцетин, никотиновая кислота), радиопротекторы (меркамин, цистамин), противоопухолевый препарат дибунол и др.

Предполагают, что способность токоферола предупреждать перекисное окисление липидов в клеточных мембранах имеет значение в механизмах его действия при дистрофических изменениях в скелетных мышцах, миокарде, паренхиме печени, нервных клетках и эпителии семенных канальцев яичек. Антиоксидантные свойства рутина и дигидрокверцетина проявляются, в частности, тем, что они предохраняют адреналин и аскорбиновую кислоту от окисления в тканях. Радиопротекторы меркамин и цистамин уменьшают содержание в организме свободных радикалов, а также повышают устойчивость ряда ферментов к действию ионизирующего излучения, с чем связывают их профилактический и лечебный эффект при лучевом поражении. Возможно, что антиоксидантная активность дибунола играет определенную роль в механизме его противоопухолевого и местного противовоспалительного действия.

Свободные радикалы и антиоксиданты (видео)

Для просмотра кликните по этой ссылке.

Медицинская энциклопедия


Антиоксида́нты - вещества, угнетающие процессы свободнорадикального окисления органических веществ в клетке. 

Свободные радикалы кислорода, перекись водорода и пероксиды липидов образуются в тканях организма в ходе реакций биологического окисления ряда субстратов и инактивируются некоторыми биологическими (эндогенными) антиоксидантами, среди которых важное значение имеют соответствующие ферменты. Так, инактивация свободных радикалов кислорода происходит под влиянием фермента супероксиддисмутазы, а инактивация перекиси водорода — под влиянием каталазы и пероксидазы. Биологическими А. являются также аминокислоты (цистеин, метионин, глутатион) и белки, содержащие сульфгидрильные группы, фосфолипиды (лецитин, кефалин) и другие эндогенные вещества, связывающие свободные радикалы и разлагающие перекиси. Содержание биологических А. в тканях может уменьшаться при старении организма, витаминной недостаточности (например, при гиповитаминозах Е, С, Р и К, интоксикациях и т.п.). Активация процессов свободнорадикального окисления наблюдается при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, воспалительных процессах, воздействии на организм ионизирующего излучения, ультразвука, интоксикациях кислородом и др.

Свойства А. обнаружены у многих лекарственных препаратов, относящихся к разным группам лекарственных средств. Высокой анти-оксидантной активностью обладают, например, некоторые витаминные препараты (токоферол, рутин, кверцетин, никотиновая кислота), радиопротекторы (меркамин, цистамин), противоопухолевый препарат дибунол и др.

Предполагают, что способность токоферола предупреждать перекисное окисление липидов в клеточных мембранах имеет значение в механизмах его действия при дистрофических изменениях в скелетных мышцах, миокарде, паренхиме печени, нервных клетках и эпителии семенных канальцев яичек. Антиоксидантные свойства рутина и кверцетина проявляются, в частности, тем, что они предохраняют адреналин и аскорбиновую кислоту от окисления в тканях. Радиопротекторы меркамин и цистамин уменьшают содержание в организме свободных радикалов, а также повышают устойчивость ряда ферментов к действию ионизирующего излучения, с чем связывают их профилактический и лечебный эффект при лучевом поражении. Возможно, что антиоксидантная активность дибунола играет определенную роль в механизме его противоопухолевого и местного противовоспалительного действия.

II Антиоксида́нты (antioxydativa; Анти- + оксидация)

Антиоксиданты и свободные радикалы

28.02.2011

Ю.А.Тырсин, д.т.н., профессор, академик РАЕН, заведующий кафедрой “Органическая и пищевая химия”, Московский государственный университет пищевых производств.

Начало XXI века ознаменовалось многомиллиардным бумом в развитии рынка биологически активных добавок (БАД). Особой строкой в списке БАД стоят антиоксиданты (АО). Реклама позиционирует их как панацею от всех болезней (включая сердечнососудистые и онкологические), от преждевременного старения и увядания кожи, от порчи пищевых продуктов и т.п. Однако не все так однозначно в этом вопросе.

Чтобы понять, в чем заключается польза АО, надо ответить на несколько вопросов. Что такое АО и какова их химическая природа? Что такое свободные радикалы (СР) и откуда они берутся? В чем заключается вред СР, с которыми борются АО? Каков химизм их взаимодействия?

АО – вещества, способные тормозить окисление органических соединений. Окисление – сложный процесс, идущий по радикально-цепному механизму, который может быть представлен следующим образом: свободный радикал R•, образовавшийся, например, из жирной кислоты, под влиянием ряда факторов, взаимодействуя с кислородом, образует пероксид-радикал, способный к взаимодействию с другой ненасыщенной жирной кислотой. При этом образуется новый СР и гидропероксид. Реакции, вначале медленно протекающие, по мере накопления гидропероксидов и их распада с образованием новых радикалов резко ускоряются.

Введение АО приводит к образованию новых радикалов А•, отличающихся значительно большей стабильностью, чем радикалы R•, что приводит к замедлению реакции, а при определенных условиях к ее резкому торможению.

СР – это атомные или молекулярные частицы, способные находиться в несвязанном состоянии и содержащие один или несколько неспаренных электронов. Поскольку электрон один занимает атомную или молекулярную орбиталь, то эти соединения обладают повышенной химической активностью, т.к. им необходимо «найти» еще один электрон для восполнения равновесия. И они находят их, вырывая из органических соединений, разрушая при этом их структуру, нарушая их функции и образуя при этом множество других СР.

Наиболее типичные и часто встречающиеся СР представляют собой активные формы кислорода, активные формы азота, продукты окисления липидов, к которым относятся: синглетный кислород (1О2), супероксидный анион-радикал (О2•-), гидроперекисный радикал (НО2•), гидроксильный радикал (НО•), свободный алкильный радикал (R•), алкоксильный радикал (RO•), пероксирадикал (RОO•), нитроксид (NО•), никтроксильный радикал (NО2•), пероксинитрит (ОNОО-), липидный алкильный радикал (L•), липидный алкоксильный радикал (LO•), липидный пероксирадикал (LOO•) и ряд других [7-12].

Надо сразу отметить, что не все АО действуют одинаково и полезны в любой концентрации, и не все СР одинаково опасны для живых клеток [1]. Так, например, показано, что аскорбиновая кислота (витамин С) выступает в роли АО лишь при низких концентрациях, а при высоких концентрациях она является уже прооксидантом, т.е. способствует накоплению СР в организме [2]. Теория и практика лечения раковых заболеваний Лайнуса Полинга высокими концентрациями витамина С (в сотни раз превышающими физиологические потребности организма человека) [3] связана, по-видимому, не с анти-, а с прооксидантными свойствами витамина, под действием которого СР накапливаются в раковых клетках и затем разрушают их.

Еще 2 млрд. лет назад в атмосфере Земли практически не было свободного молекулярного кислорода. По мере его накопления благодаря фотосинтезирующим растениям начали появляться биологические виды, использующие кислород для окисления потребляемой ими пищи (органических соединений) с целью извлечения энергии. Эти процессы окисления с образованием СР (и энергии, необходимой для функционирования организма) осуществляются под строгим контролем ферментных систем. Образующиеся в этом случае СР не опасны, т.к. в итоге нейтрализуются.

Однако окружающий нас кислород пытается окислить нашу органику в силу своей химической активности с образованием множества различных СР. Организм борется с этим, создавая АО барьер. Соответственно, выживание организмов в среде кислорода зависит от предотвращения окислительных повреждений в организме.

Для снижения интенсивности свободнорадикальных процессов и уровня окислительного стресса в живых организмах в ходе эволюции возникла особая АО система, обеспечивающая окислительный (или антиоксидантный) гомеостаз, которая состоит из низко- и высокомолекулярных соединений. К низкомолекулярным соединениям, взаимодействующим с диоксидными, гидроксильными и алкилдиоксильными радикалами и образующим малоактивные продукты относятся стероиды, убихиноны, фосфолипиды, некоторые аминокислоты, полиамины, мочевина, мочевая кислота, глутатион, аскорбат, билирубин, токоферолы, каротиноиды, полифенолы и др.. К высокомолекулярным соединениям относятся антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза и др.), утилизирующие пероксид водорода в организме, и некоторые белки (альбумин, трансферрин и ферритин), способные связывать ионы Fe и Cu, являющиеся катализаторами свободнорадикальных процессов. При различных отклонениях от нормального функционирования организма может развиться дисбаланс между интенсивностью СР процессов и функциональной активностью АО системы. Указанный дисбаланс вызывает окислительное повреждение биомолекул, клеток и тканей и, в конечном итоге, гибель организма, а также играет ключевую роль в развитии большого количества опасных заболеваний, включая онкологические.

Гомеостаз – это окислительно-восстановительное равновесное состояние между внешним напором кислорода и других окислителей (в т.ч. и СР) и барьером, состоящим из большого набора АО. То есть, на каждую ракету есть антиракета. Но если ракет слишком много или барьер слишком слабый, то резко снижается иммунный статус организма. СР проникают в клетки организма, разрушают органические вещества, образуя при этом множество других СР. Если этот процесс пошел, то его практически невозможно остановить, можно лишь замедлить.

Такой же механизм мы имеем при окислительной порче пищевых продуктов, где наиболее слабым звеном, подверженным окислению в первую очередь, являются липиды (жиры). Этот процесс называют прогорканием. Этот процесс идет по типу перекисного окисления и имеет цепной характер, который невозможно остановить. Факторами, способствующими процессу окисления, являются катионы металлов, свет, тепло, ионизирующее излучение, некоторые ферменты и, главным образом, кислород.

При этом в продукте накапливаются СР и продукты распада органических веществ. Ненасыщенные жиры, содержащие жирные кислоты с двойными связями менее устойчивы к окислению. Сроки хранения пищевых продуктов во многом зависят от наличия жиров в их составе, от их количества и степени насыщенности. Поскольку окислительный процесс легче предотвратить, чем остановить, в продукты при изготовлении вводят АО и их синергисты, что увеличивает сроки их годности к употреблению. Если продукт с начавшимся прогорканием попадает в организм человека, то процесс окисления и накопления СР продолжается и там. Поэтому не без оснований можно считать СР и продукты, их содержащие, минами замедленного действия.

Применение антиоксидантов способствует не только увеличению срока годности продуктов, защищая их от окисления кисло¬родом воздуха. Их также можно рассматривать как вещества с АО активностью, попадающие в организм человека и продолжающие свое АО действие, предотвращая окисление ненасыщенных липидов — важнейших компонентов биологических мембран клеток. Эта функция антиоксидантов имеет большее значение для поддержания структурной целостности и функциональной активности липопротеидных мембран клеток и субклеточных органелл.

Среди природных антиоксидантов, присутствующих в различных живых системах и пищевых продуктах помимо ряда ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, пероксидазы), наиболее важными являются токоферолы, аскорбиновая кислота и ее производные, фенольные и полифенольные соединения (в т.ч. биофлавоноиды (дигидрокверцетин), антоцианы, проантоцианидины), тирозол и его производные, каротиноиды, убихинон, фосфолипиды, мочевая кислота, глутатион, селен, фуллерены и др. Из синтетических антиоксидантов применяемых в пищевой промышленности (особенно в жировых продуктах) основными являются бутилоксианизол (БОА), бутилокситолуол (БОТ) и трет-бутилгидрохинон (ТБГХ).  Одной из основных причин опасных заболеваний является накопление СР в организме человека. Именно это часто является причиной мутагенеза и канцерогенеза, сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, преждевременного старения и ряда других заболеваний и дисфункций.

Возникновение ряда радикалов в организме связано с процессами биохимического обмена веществ в клетках тканей, а увеличение их содержания в организме обусловлено снижением активности ферментов естественной антиоксидантной защиты организма человека (супероксиддисмутазы, каталазы, пероксидазы), снижением концентрации других АО под влиянием неблагоприятных внешних факторов (загрязнение окружающей среды, радиация, курение, стрессы, алкоголизм, УФ-облучение, инфекционные болезни, некачественное питание и др.) [7-12]. В такой ситуации СР начинают повреждать стенки сосудов и мембраны клеток, что приводит к серьезным патологическим заболеваниям (сердечно-сосудистым, неврологическим, онкологическим), в организме нарушаются звенья в цепи обмена веществ и активизируются процессы старения [7-13]. В течение последнего десятилетия наблюдается значительный рост числа публикаций, посвященных исследованию АО свойств различных классов соединений, большая часть из которых приходится на соединения фенольного комплекса (флавоноиды и др.), и их участию в снижении риска развития различных хронических неинфекционных заболеваний – онкологических, сердечно-сосудистых и др. [14-24]. Профилактика таких заболеваний, как правило, связывается с характером питания, составом рациона, являющимся существенным экзогенным фактором, оказывающим специфическое биологическое влияние как на разнообразные функции метаболических систем, так и на функционирование защитной АО системы организма в целом [6,17,21,22,25,27]. Фенольные соединения достаточно широко распространены в природе и к настоящему моменту их число превышает 6000, при этом основными классами являются следующие: флавоны (лютеолин, апигенин), флавонолы (дигидрокверцетин, кверцетин, кемпферол, мирицетин, рутин), флаваноны (нарингенин, геспередин), флавонолы (дигидрокверцетин/таксифолин), флаван-3-олы (катехин, эпикатехин, эпигаллокатехин, эпикатехин галлат), флаван-3,4-диолы (проантоцианидины), антоцианы (цианидин, дельфинидин, пеларгонинид), изофлавоны (генистеин, генистин, биоханин А), стильбены (ресвератрол), производные оксибензойной кислоты (галловая, протокатеховая) и оксикоричной кислоты (кофейная, феруловая, синаповая) [26,27]. Особенностью биологического действия соединений фенольного комплекса является достаточно широкий спектр потенциальных мишеней, на которые они могут воздействовать в организме. Это обусловлено тем, что каждое конкретное соединение из различных классов фенольных соединений за счет своей индивидуальной структуры и редокс-свойств способно взаимодействовать со множеством функциональных и структурных систем клетки и организма в целом [23,26,28]. Кроме того, разнообразная физиологическая активность фенольных соединений обусловлена наличием в их молекулах реактивных гидроксильных и карбонильных групп, которые легко окисляются. Антиоксидантная активность фенольных соединений обусловлена тремя факторами: их способностью взаимодействовать со свободными радикалами с разрывом цепи свободнорадикального окисления (рисунок 1А); хелатирующим действием в отношении ионов металлов переменной валентности (Fe2+, Fe3+, Cu2+, Zn2+) (рисунок 1Б); их способностью ингибировать действие прооксидантных ферментов, ответственных за генерацию активных форм кислорода (ксантиноксидаза, протеинкиназа, липоксигеназа, глутатион-S-трансфераза, циклооксигеназа и др.) [26,28]. Отмечено, что различные классы фенольных соединений обладают термодинамической способностью восстанавливать сильно окисленные продукты, в первую очередь свободные радикалы, за счет своего низкого восстановительного потенциала, который для большинства фенольных соединений колеблется в диапазоне 0,25-0,75 В [26,28]. При этом фенольные соединения, за счет высокой разницы восстановительных потенциалов, легко вовлекаются в одноэлектронные реакции с различными радикалами (супероксидный, пероксидный, гидроксильный, алкоксильный), значения восстановительных потенциалов которых существенно выше – 0,9-2,13 В.

Установлено, что фенольные соединения обладают выраженными антиканцерогенными, противовоспалительными, антивирусными антиаллергическими,  свойствами [5,14-16,20-23,30]. Уровень вредного воздействия на организм свободных радикалов можно уменьшить за счет потребления природных антиоксидантов, входящих в состав различных пищевых продуктов и напитков, БАД и препаратов на основе растительного сырья [13,17,19,21,22,27,31-37]. Исследования показали, что основная масса фенольных соединений поступает в организм человека при употреблении напитков (вино, чай, кофе, какао, соки), а также фруктов, в меньшей степени овощей [17,19,21,22, 25,29,30-37]. Следует отметить, что за рубежом проводятся комплексные и систематические исследования, направленные на количественную оценку как антиоксидантной активности, так и содержания различных классов фенольных соединений в наиболее часто употребляемых населением продуктах питания, прежде всего, растительного происхождения [27,31-37]. На основе полученных результатов создаются обширные базы данных, регулярно обновляемые новыми данными, полученными при мониторинге данных показателей, формируются рекомендуемые уровни потребления различных классов фенольных соединений (например, база данных Департамента сельского хозяйства США, в которой содержатся данные об антиоксидантной активности 277 наименований пищевых продуктов) [32-36].

В нашей стране для различных групп фенольных соединений установлены как адекватные уровни их потребления, так и верхние допустимые (таблица 2) [6]. По умолчанию подразумевается, что они должны быть в восстановленном виде, т.к. при нарушениях технологии или условий хранения продуктов, содержащих фенольные соединения, их АО активность значительно снижается. Популяризация результатов фундаментальных и прикладных эпидемиологических и медицинских исследований о разнообразии физиологических функций, выполняемых различными группами фенольных соединений, их важности, а также акценты на их регулярное употребление в составе пищевых продуктов [6], способствует усилению интереса людей к здоровому образу жизни. В этой связи, показатель АО, тесно связанный с содержанием различных классов фенольных соединений [26,29,34-38], благотворно влияющих на различные физиологические функции организма, выступает в качестве одной из существенных потребительских характеристик, как продуктов питания, так и напитков, а разработка и применение методов изучения данного показателя – важной и актуальной задачей. Применение антиоксидантов способствует увеличению срока годности продуктов, защищая их от окисления кислородом воздуха. Их также можно рассматривать и как вещества с антиоксидантной активностью, попадающие в организм человека и продолжающие свое антиокислительное действие, предотвращая окисление ненасыщенных липидов — важнейших компонентов биологической мембраны. Эта функция АО имеет большее значение для поддержания структурной целостности и функциональной активности липопротеиновых мембран клеток и субклеточных органелл. По характеру участия в ингибировании цепной реакции окисления различают следующие типы АО:

• АО взаимодействуют с окислителями, в первую очередь, с О2 воздуха и не допускают его реакции с продуктом;

• АО прерывают реакцию окисления, например, инактивируя активные радикалы;

• АО разрушают образовавшиеся пероксиды и гидропероксиды; • АО восстанавливают окисленные соединения;

• АО синергисты и комплексообразователи, усиливающие действие истинных АО.

К пищевым АО относят вещества, замедляющие окисление в первую очередь ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав липидов, и их причисляют к пятому функциональному классу пищевых добавок. Некоторые соединения — лецитины (Е 325), лактаты (Е 325, Е 326, Е 327) и др. — выполняют комплексные функции.

В России разрешены следующие антиокислители: аскорбиновая кислота (Е 200), аскорбат натрия (Е 301), аскорбат кальция (Е 302), аскорбат калия (Е 303), аскорбилпальмитат (Е 304), аскорбилстеарат (Е 305), концентрат смеси токоферолов (Е 306), альфа-токоферол (Е 307), гамма-токоферол синтетический (Е 308), дельта-токоферол синтетический (Е 309), пропилгаллат (Е 310), акрилгаллат (Е 311), додецилгаллат (Е 312), гваяколовая смола (Е 314), изоаскорбиновая кислота (Е 315), изоаскорбат натрия (Е 316), изоаскорбат калия (Е 317), изоаскорбат кальция (Е 318), третбутилгидрохинон (Е 319), бутилгидроксианизол (Е 320), бутил-гидрокситолуол (Е 320), лецитины (Е 322), аноксамер (Е 323), лактат натрия (Е 325), лактат калия (Е 326), лимонная кислота (Е 330), этилендиаминтетраацетат кальция-натрия (Е 385), этилендиаминтетраацетат динатрий (Е 386), оксистеарин (Е 387), глюкозооксидаза (Е 1102), дигидрокверцетин, кверцетин [4]. В России запрещены следующие АО: дилудин, госсипол, редуктоны, нордигидрогваяротовая кислота [4].

Общепризнано, что микроэлемент селен (Se) — необходимый нутриент для нормального функционирования организма человека, так как входит в состав большинства гормонов и ферментов, активно участвуя в обмене веществ [5]. Он выполняет в организме каталитическую, структурную и регуляторную функции; взаимодействует с витаминами, ферментами и биологическими мембранами; участвует в окислительно-восстановительных процессах, клеточном дыхании, обмене жиров, белков и углеводов. Роль селена в организме во многом определяется его включением в состав одного из важнейших ферментов — глутатионпероксидазы, защищающей клетки от продуктов перекисного окисления. Таким образом, селен и его соединения проявляют значительную АО активность. Данный элемент входит в состав и других ферментов, участвует в детоксикации ксенобиотиков, регулирует функции щитовидной и поджелудочной желез, проявляет гепатозащитный эффект, стимулирует антитоксическую защиту организма, положительно влияет на систему репродукции, обладает радиопротекторным действием. Недостаток поступления Se в организм человека и животных вызывает одну из разновидностей гипомикроэлементозов — гипоселеноз. С дефицитом этого микроэлемента связано около 75 различных патологий и болезненных симптомов. Причем 14 сердечно-сосудистых и 8 онкологических заболеваний из этого списка — основные среди причин смертности населения и сокращения продолжительности жизни. Природные продукты с АО свойствами становятся все более популярными во всем мире. Большое внимание уделяется поиску высокоэффективных соединений, проявляющих АО свойства и способных предотвращать различные заболевания и старение организма человека. В последнее время появился большой интерес к фуллеренам, представляющим одну из аллотропных форм углерода с системой полисопряженных связей. Однако клиническое или пищевое применение многих из них затруднено в связи с недостаточно изученным механизмом их АО действия.

  1. Диплок Э. Антиоксиданты, питание и здоровье. // Пища и пищевые добавки. Роль БАД в профилактике заболеваний. Под ред.Дж. Ренсли, Дж. Доннелли, Н. Рида. – М.: «Мир», 2004. – 312 с.
  2. Tyrsina E.G., Rossikhina O.G., Tyrsin Yu.A., Abilev S.K. Inhibition of the N-Methyl-N’-Nitro-N-Nitrosoguanidin by Ascorbic Acid and Ascorbyl Palmitate. // Mutation research, 1994, 321, 81-87.
  3. Камерон И., Полинг Л. Рак и витамин С. – М.: «Кобра Интернэшнл», 2001. – 332 с.
  4. Булдаков А.С. Пищевые добавки. Справочник. – СПб.: Ut. – 1996. – 240 с.
  5. Спиричев В.Б., Шатнюк Л.Н., Позняковский В.М. Обогащение пищевых продуктов витаминами и минеральными веществами. – Новосибирск: Сиб. Унив. Изд-во, 2004. – 548 с.
  6. Рациональное питание. Рекомендуемые уровни потребления пищевых и биологически активных веществ. – МР 2.3.1.1915-04.
  7. В Осипов А.Н., Азизова О.А., Владимиров Ю.В. Активные формы кислорода и их роль в организме. // Успехи биол. химии, 1990, т.31, вып.5. С.180-207.
  8. Jacobs R.A., Burri B.J. Oxidative damage and defense. // Am. J. Clin. Nutr., 1996, v.63. P.985-990.
  9. Nakazawa H., Genka C., Fujishima M. Pathological aspects of active oxygen/free radicals. // Jap. J. Physiol., 1996, v.46. P.45-32.
  10. Jenkins R.R. Exercise and oxidative stress methodology: a critique. // Am. J. Clin. Nutr., 2000, v.72. P.670-674.
  11. Benzie I.F.F. Evolution of antioxidant defense mechanisms. // Eur. J. Nutr., 2000, v.39. P.53-61.
  12. Miura Y. Oxidative stress, radiation adaptive responses, and aging. // J. Radiat. Res., 2004, v.45. P.357-372.
  13. Cutler R.G. Antioxidants and aging. // Am. J. Clin. Nutr., 1991, v.53. P.373-379.
  14. Scalbert A., Johnson I.T., Saltmarsh M. Polyphenols: antioxidants and beyond. // Am. J. Clin. Nutr., 2005, v.81. P.215-217.
  15. Zern T.L., Fernandez M.L. Cardioprotective effects of dietary polyphenols. // J. Nutr., 2005, v.135. P.2291-2294.
  16. Dashwood R.H. Frontiers in polyphenols and cancer prevention. // J. Nutr., 2007, v.137. P.267-269.
  17. Knekt P., Kumpulainen J., Jarvinen R., Rissanen H., Heliovaara M., Reunanen A., Hakulinen T. Aromaa A. Flavonoid intake and risk of chronic diseases. // Am. J. Clin. Nutr., 2002, v.72. P.560-568.
  18. Katan M.B. Flavonoids and heart disease. // Am. J. Clin. Nutr., 1997, v.65. P.1542-1543.
  19. Wollin S.D., Jones P.J.H. Alcohol, red wine and cardiovascular disease. // J. Nutr., 2001, v.131. P.1401-1404.
  20. Lambert J.D., Hong J.H., Yang G.Y., Liao J., Yang C.S. Inhibition of carcinogenesis by polyphenols: evidence from laboratory investigations. // Am.J. Clin. Nutr., 2005, v.81. P284-291.
  21. Холмгрин Е., Литвак В. Компоненты вина и здоровье. // Виноделие и виноградарство, 2002, №2. С.8-10.
  22. Вертс К., Литвак В. Медицина и алкогольные напитки. // Виноделие и виноградарство, 2001, №1. С.34-36.
  23. Nijveldt R.J., Van Nood E., Van Hoorn D.E.C., Boelens P.G., Van Norren K., Van Leeuwen P.A.M. Flavonoids: a review of probable mechanisms of action and potential applications. //Am. J. Clin. Nutr., 2001, v.74. P.418-425.
  24. Arts I.C.W., Hollman C.H. Polyphenols and disease risk in epidemiological studies. // Am. J. Clin. Nutr., 2005, v.81. P.317-325.
  25. Scalbert A., Williamson G., Dietary intake and bioavailability of polyphenols. // J. Nutr., 2000, v.130. P.2073-2085.
  26. Pietta P.G. Flavonoids as antioxidants. // J. Nat. Prod., 2000, v.63. P.1035-1042.
  27. Manach C., Scalbert A., morand C., Remesy C., Jimenez L. Polyphenols: food sources and bioavailability. // Am. J. Clin. Nutr., 2004, v.79. P727-747.
  28. Костюк В.А., Потапович А.И. Биорадикалы и биоантиоксиданты, Мн: БГУ, 2004. – 179 с.
  29. Salah N., Miller N.J., Paganga G., Tijburg L., Bolwel G.P., Rice-Evans C. Polyphenolic flavanols as scavengers of aqueous phase radicals and as chain-breaking antioxidants. // Arch. Biochem. Biophys., 1995, v. 322. P.339-346.
  30. Taguri T., Tanaka T., Kouno I. Antibacterial spectrum of plant polyphenols and extracts depending upon hydroxyphenyl group. // Biol. Pharm. Bull., 2006, v.29. P.2226-2235.
  31. Beecher G.R. Overview of dietary flavonoids: nomenclature, occurrence and intake. // J. Nutr., 2003, v.133. P.3248-3254.
  32. Manach C., Williamson G., Morand C., Scalbert A., Remesy C. Bioavailability and bioefficacy of polyphenol in humans. I. Review of 97 intervention studies. // Am. J. Clin. Nutr., 2005, v.81. P.230-242.
  33. Williamson G., Manach C. Bioavailability and bioefficacy of polyphenol in humans. II. Review of 93 intervention studies. // Am. J. Clin. Nutr., 2005, v.81. P.243-255.
  34. Halvorsen B.L., Carlsen M.H., Phillips K.M., Bohn S.K., Holte K., Jacobs D.R., Blomhoff R. Content of redox-active compounds (antioxidants) in foods consumed in the United States. // Am. J. Clin. Nutr., 2006, v.84. P.95-135.
  35. Pellegrini N., Salvatore S., Valtuefia S., Bedogni G., Porrini M., Pala V., Del Rio D., Sieri S., Miglio C., Krogh V., Zavaroni I., Brighenti F. Development and validation of a food frequency questionnaire for the assessment of dietary total antioxidant capacity. // J. Nutr., 2007, v.137. P.93-98.
  36. Halvorsen B.L., Holte K., Myhrstad M.C.W., Barikmo I., Hvattum E., Remberg S.F. et al. A systematic screening of total antioxidants in dietary plants. // J. Nutr., 2002, 132, 461-471.
  37. Pellegrini N., Serafini M., Colombi B., Rio D.D., Salvatore S., Bianchi M., Brighenti F. Total antioxidant capacity of plant food, beverages, and oils consumed in Italy assessed by three different in vitro assays. // J. Nutr., 2003, v.133. P.2812-2819.
  38. Roberfroid M. B. Concepts and strategy of functional food science: the European perspective. // Am. J. Clin. Nutr., 2000, v.71. P.1660–1664.

http://academianapitkov.ru/drinks/articles/51/

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТОВ И ИНТЕНСИВНОСТИ ПРОЦЕССА ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА И ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ, ОТЯГОЩЕННОМ И НЕОТЯГОЩЕННОМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА

http://www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=239918

Аннотация:

Проводили сравнительный анализ функциональной активности антиоксидантной системы и интенсивности индуцируемого окислительным стрессом процесса ПОЛ в крови больных сахарным диабетом 2-го типа и с ишемическим инсультом, неотягощенным и отягощенным сахарным диабетом 2-го типа. Отягощенный диабетом инсульт характеризовался более высокой интенсивностью процессов ПОЛ, чем инсульт, неотягощенный диабетом, что, по-видимому, является одним из определяющих факторов, ответственных за более тяжелое течение инсультов у больных диабетом. Также механизмы компенсаторного ответа на оксидативный стресс на уровне антиоксидантов при инсульте, отягощенном диабетом, отличались от таковых при инсульте, неотягощенном диабетом. Полученные данные указывают на необходимость использования низкомолекулярных водорастворимых антиоксидантов при лечении инсультов, отягощенных диабетом.

Авторы:

Геворкян А.А.
Айвазян В.А.
Бояджян А.С.
Григорян Г.С.
Мамиконян А.А.
Аракелова Э.А.
Цаканова Г.В.

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2011
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2011.-N 5.-С.496-499. Библ. 13 назв.

АНТИОКСИДАНТЫ И ИХ МЕСТО В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

http://www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=239736

Аннотация:

В настоящее время быстро растет интерес к активным формам кислорода (АФК) и реакциям с их участием, к антиоксидантам, блокирующим эти реакции, поскольку с АФК связывают развитие у человека широкого спектра хронических заболеваний. Чрезмерная активация реакций свободно-радикального окисления является типовым патологическим процессом, который встречается при самых различных заболеваниях и повреждающих воздействиях на организм. Свободные радикалы — молекулы с неспаренными электронами, находящимися на внешней оболочке атома или молекулы, обладающие очень высокой реакционной способностью и, как следствие, выраженным повреждающим действием на клеточные макромолекулы. Доказано участие свободных радикалов в патогенезе очень многих заболеваний.

Авторы:

Ших Е.В.
Собакарь М.С.

Издание: Ремедиум
Год издания: 2011
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2011.-N 4.-С.116-120. Библ. 9 назв.

АНТИОКСИДАНТЫ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

http://www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=239497

Аннотация:

Антиоксиданты были определены как препараты, обладающие нейропротективным эффектом после того, как появились доказательства наличия окислительного стресса при ишемии мозга. Образование свободных радикалов, усиление перекисного окисления липидов на фоне снижения уровня тканевых антиоксидантов могут играть основную роль в патогенезе повреждения нейронов в результате инсульта. В начале 80-х годов в НИИ фармакологии РАМН была разработана субстанция сукцинат 2-этил-6-метил-3-оксипиридина, способная влиять на процессы окислительного стресса в условиях ишемии. На основе 3-ОП разработан и внедрен в клиническую практику лекарственный препарат «Мексидол». Мексидол ингибирует сво-боднорадикальное окисление липидов биомембран, сохраняя их упорядоченность. Активно реагирует с перекисными радикалами липидов, первичными и гидроксильными радикалами пептидов, повышает активность супероксиддисмутазы (СОД) и других антиоксидантных ферментов. Мексидол сочетает антиоксидантные свойства основания (производное 3-ОП) с антигипоксической активностью сукцината. Антиоксидант эмоксипин, входящий в состав Мексидола, обладает слабой антигипоксической активностью, но он облегчает транспорт сукцината через мембраны.

Авторы:

Шмырев В.И.
Крыжановский С.М.

Издание: Медицинский альманах
Год издания: 2011
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 2011.-N 1.-С.94-95. Библ. 0 назв.

Динамика показателей перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной системы до и на этапах аортокоронарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с инсулиннезависимым сахарным диабетом.

http://www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=239203

Аннотация:

В исследовании принимали участие 97 больных, которые в зависимости от наличия или отсутствия осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в операционный и послеоперационный периоды ретроспективно были разделены на две группы. Как на этапах подготовки к оперативному лечению, так и непосредственно перед операцией отмечалось увеличение интенсивности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что сопровождалось накоплением в клетках как первичных, так и вторичных продуктов липидной пероксидации. Уровень гидроперекисей липидов (ГПЛ) составил 1,2± 0,07 отн. ед./мл эр. (р<0,05), а. малонового диальдегида (МДА) - 3,3±0,2н. м. х106эр. (р<0,05). Показатели ПОЛ у пациентов ИБС с ИНСД несколько превышали показатели таковых у больных ИБС без ИНСД: ГПЛ - 0,9± 0,02 отн. ед./мл эр., МДА - 2,5+1,9 н. м. хЮ6 эр. (р<0,05), что свидетельствует о более выраженном характере поражения коронарных артерий и тяжести ишемии.

Авторы:

Ойноткинова О.Ш.
Шкловский Б.Л.
Хухрев А.Л.

Издание: Военно-медицинский журнал
Год издания: 2011
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 2011.-N 4.-С.73-74. Библ. 0 назв.

АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОМ ТРОМБОЗЕ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ

http://www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=239114

Аннотация:

Широкая распространенность геморроя, приобретающая в индустриально развитых странах «эпидемический характер», и поражение людей наиболее трудоспособного возраста ставит геморрой в ряд нерешенных и социально-экономических проблем. Более чем у 50% больных хроническое течение заболевания осложняется острым тромбозом геморроидальI ных узлов (ОТГУ), а иногда острый тромбоз возникает от 2 до 6 раз в год. Проблема хирургического лечения хронического геморроя в определенной мере решена, благодаря широкому применению операции Миллигана—Моргана. А вопрос радикального оперативного лечения ОТГУ еще далек от окончательного решения. Причиной тому являются опасения хирургов — возможности развития послеоперационных осложнений — тромбоэмболии, восходящего тромбофлебита, I пилефлебита, местных гнойно-воспалительных осложнений. Как известно, лечение любого заболевания более эффективно, когда оно патогенетически обосновано. В патогенезе ОТГУ основополагающим является нарушение микроциркуляции в геморроидальных узлах с последующим гипоксическим повреждением эндотелия кавернозных вен. Согласно теории «окислительного стресса», любая гипоксия тканей сопровождается увеличением активных форм кислорода, усилением процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и дальнейшей блокадой системы антиоксидантной защиты (АОЗ). Не вызывает сомнения, что процессы ПОЛ клеточных мембран представляются наиболее важными с биологической точки зрения. Нарушение регуляции ПОЛ рассматривают в настоящее время в качестве патогенетического маркёра ряда заболеваний , в том числе процессов тромбообразования. С этой точки зрения изучению роли биоантиоксидантов как факторов, способных регулировать интенсивность пероксидации липидов, уделяется особенно важное внимание. Биоантиоксиданты являются лучшими «чистильщиками» кровеносных сосудов. Однако в литературе имеются лишь единичные сведения о состоянии процессов ПОЛ и АОЗ у больных с ОТГУ. Цель работы — изучение состояния местного и системного ПОЛ и АОЗ у больных с ОТГУ и оценка влияния антиоксидантной терапии тиоктацидом на результаты хирургического лечения данной патологии.

Авторы:

Ахмедова Э.В.

Издание: Вестник хирургии им.И.И.Грекова
Год издания: 2011
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2011.-N 2.-С.31-37. Библ. 16 назв.